Sindrome da Carenza di Magnesio

Come riconoscere e diagnosticare la Sindrome da Carenza di Magnesio secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica

Sergio Stagnaro,Simone Caramel - 23/07/2014


In questo articolo divulgativo sono illustrati i numerosi segni della Semeiotica Biofisica Quantistica, osservati in tutti i casi studiati in una indagine che dura da decenni, estremamente utili nella diagnosi clinica di “spasmofilia” e nel suo monitoraggio terapeutico. È interessante, sulla base delle numerosissime osservazioni raccolte, la patogenesi della sindrome secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica.
La normale concentrazione del magnesio (Mag2+) all'interno della cellula, seconda solo a quella del potassio, è necessaria per quasi tutti i processi metabolici fondamentali, come la fosforilazione ossidativa, la regolare attività della pompa Na/K, il mantenimento del’equilibrio di membrana (1-3).
Il Mag2+, un catione essenziale per la fisiologia cellulare, modula importanti funzioni biologiche, regolando l'eccitabilità di membrana ed i processi di sintesi di neurotrasmenitori e ormoni.
La sindrome magnesio-carenziale, più frequente di quanto comunemente ammesso, nota anche col termine riduttivo di spasmofilia, rappresenta un complesso di sintomi funzionali, del tutto privi di specificità, variamente associati, che interessano quasi tutti gli organi e i sistemi.

Il quadro clinico, pertanto, è così fuorviante da superare di gran lunga quello della sifilide quale grande simulatrice.
Non esiste un sintomo che da solo permette di diagnosticare questa sindrome. D'altra parte, i reperti elettrofisiologici sembrano sempre più destituiti di ogni attendibilità: esiste quasi lo stesso numero di multiplette nell’EMG di un gruppo di volontari sani e di pazienti affetti da “spasmofilia” (3).
Le manifestazioni da deficit di Mag2+, di conseguenza, non sono abitualmente diagnosticate in modo corretto, anche a causa della scarsa affidabilità della magnesemia, magnesiuria: per poter fornire organi essenziali come il cervello e il cuore, il Mag2+ viene ceduto dal muscolo scheletrico e dalle cellule muscolari lisce cosicché nel sangue si trovano livelli fisiologici!
Inoltre è impossibile fare un uso routinario di tecniche sofisticate e costose. L'attuale assenza di sicure prove biologiche della carenza di Mag2+ rende ragione del perché a tutt'oggi la sua diagnosi è essenzialmente clinica. D'altra parte, in base a dati epidemiologici della letteratura, il rilievo della “spasmofilia” è tutt'altra che trascurabile: in Francia, per esempio, essa colpisce il 10% della popolazione femminile.
Infine, è auspicabile trovare una precisa collocazione nosografica per i complessi di sintomi definiti come “sindrome da iperventilazione spasmofilica”, “spasmofilia” “criptotetania”, “astenia neurocircolatoria” o con altre denominazioni' e fornire al medico attendibili criteri per una tempestiva diagnosi della sindrome magnesiocarenziale.

Tutti i pazienti affetti da Sindrome Magnesio-Carenziale presentano i seguenti segni e sindrome:

• Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Mciabolica-alfa (ICAEM) presente nel 100% dei casi: trattasi di una citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, cioè di una intensa, congenita alterazione funzionale della attività mitocondriale, variabile da soggetto a soggetto e caratterizzata dalla asimmetria cerebrale per prevalenza del “planum temporale” di destra (1-3). L’ICAEM rappresenta la “conditio sine qua non” della carenza di Mg2+, evidenziando la presenza di fattori genetici nella regolazione del metabolismo del magnesio, ampiamente descritta in letteratura.
• Riflesso muscolo bicipite gastrico-aspecifico (Rifl.g.a) con tempo di latenza (tl) inferiore a 10 secondi. Nei soggetti ICAEM-positivi, la pressione digitale sulla parte media del muscolo bicipite provoca, un lieve Rifl.g.a.Tuttavia, dopo un tl di 14 secondi, appare il massimo rinforzo, conseguenza della acidosi tessutale. In caso di “spasmotilia” il tempo di latenza è inferiore a 10 secondi. L'intensità della riduzione del tl è in diretto rapporto con la gravità della sindrome. Infatti, la somministrazione di magnesio per os fa ritornare il tempo di latenza gradatamente alla norma, in media entro la decima giornata, rivelandosi utile nel monitoraggio terapeutico. In realtà. il Mg2+, stabilizzatore della membrana cellulare e regolatore della sua permeabilità, svolge un ruolo fondamentale nel controllo della eccitabilità della cellula nervosa e muscolare, su cui sono fondati numerosi segni semeiotico-biofisici-quantistici.
• Potenziali neuronati e cerebrali evocati somatosensoriali. Il tl di comparsa del Rill.g.a., mentre la paziente comprime l'indice contro il pollice ed il medico preme sopra il margine interno del muscolobicipite (= nervo mediano), scende dai normali 3 se¬condi a 1 secondo circa. Al contrario, l'intensità del riflesso aumenta da 2 cm a 3 cm circa. Inoltre, l'incremento del riflesso si osserva prima dei fisiologici 18 sec.
• Segni SBQ di ipereccitabilità neuro-muscolare. Mentre la paziente apre e chiude la mano ritmicamenie per un minuto: a) pressione digitale sopra il primo muscolo interosseo dorsale e/o sopra il muscolo abduttore breve del pollice provoca nella carenza di Mg.2+ un Rifl.g.a. dopo un tl di appena 1-2 secondi (NN = 3 secondi). di intensità superiore o uguale a 3 cm (NN 2 cm) e persistente. dopo la interruzione del test, per circa 10 secondi. Tutti i parametri sono correlati diretta¬mente alla gravità della “spasmofila”; b) la applicazione di un laccio emostatico al braccio, per la durata di un minuto, spon¬taneamente favorisce, dopo un tempo di latenza di 5 sec., il Riflesso gastrico aspecifico, dovuto a pressione sugli stessi muscoli ricordati in a), con analogo com¬portamento della intensità e della durata dopo che il laccio è stato rimosso.
• Riflesso plesso mesenterico superiore-gastrico aspecifico. Nel normale e nella carenza di Fe-, Na-, K-, la pressione digitale esercitata sotto e lievemente a sinistra dell'ombelico provoca dilatazione dello stomaco di circa 2 cm.  In caso di “spasmofilia”, al contrario, dopo und brevissima dilatazione, compare la contrazione gastrica.  Questo segno, quindi, è di notevole utilità nella diagnosi e diagnosi differenziale con le sindromi da carenza di altri oligoelementi e da solo consente di porre, con sufficiente precisione, la diagnosi di carenza di magnesio.
• Segno p.asc. di Plummer-Vinson. Il pizzicotto prolungato della cute di uno spazio intercostale, a lato del margine sternale, fa dilatare fisiologicamente il segmento esofageo corrispondente per la durata di 10 sec. Al contrario, in presenza di “spasmofilia”, come in caso di sindrome ferro-carenziale, dove però sono presenti altri segni caratteristici, si osserva una dilatazione di durata inferiore a 10 sec. in relazione inversa alla gravità della sindrome magnesio-carenziale. 
• Riflesso labbro-gastrico aspecfico. Nella carenza di Mg 2+, la pressione digitale prima sopra la parte angolare delle labbra provoca un riflesso gastrico aspecifico di intensità superiore a quella osservata quando è stimolata la parte centrale delle labbra. Infine, va sottolineato che il valore quantitativo di tutti i segni percosso ascoltatori rende possibile un obiettivo monitoraggio terapeutico. 

La valutazione dei numerosi segni descritti rende facile il riconoscimento di una sindrome “ignorata”, la spasmofilia, indipendentemente dal tipo e dall'intensità della fenomenologia clinica presentata dalla paziente.
Nella “spasmofilia” é stata osservata una tendenza alla ipoglicemia, che, specialmente in passato, veniva confusa con la sindrome stessa (3). In effetti, anche nella casistica di uno degli autori di questo articolo sono numerosi i casi di ridotta tolleranza al glucosio con iperinsulinemia tardiva - nei confronti del pasto - e ipoglicemia Stadi II e III della stadiazione semeiotico-biofisico-quantistica del DM tipo 2. Notoriamente il Ca2+ inversamente correlato ai livelli cellulari del Mag2+, possiede un effetto insulinotropo e, d'altra parte, gli scambi intra ed extra-cellulari del Ca2+ richiedono energia fornita dal metabolismo glucidico.

Inoltre, bisogna ricordare che il DM tipo 2 (100%) e le varie forme di IGT (90%) colpiscono individui ICAEM-positivi (3).
Una ormai lunga esperienza ci consente di affermare che la distonia neurovegetativa con ipersimpaticotonia colpisce, di preferenza, individui ICAEM-positivi. A questo proposito, appare interessante il fatto che nei soggetti di controllo l'apnea — prolungata per 10 secondi o più — provoca ipertono simpatico e la successiva comparsa di tutti i segni sopra descritti della “spasmofilia”, evidenziando in tal modo il legame esistente tra la compromessa funzione respiratoria mitocondriale e la sindrome magnesio-carenziale. Noi pensiamo che la fisiologica polarizzazione delle membrane, in particolare di quelle delle cellule nervose e muscolari, cosi come il bilancio del Mg2+ e quindi dei Ca2+ e Na+ è mantenuta a spese di un fisiologico rifornimento energetico, dove i mitocondri, ricchi di Mg2+ svolgono un ruolo di primo piano mediante la respirazione redox.

I rilievi riferiti (1-3), ottenuti con la valutazione clinica SBQ della unità micro-vascolo-tessutale della plica ungueale, permettono di prospettare un'interessante ipotesi sulla patogenesi della sindrome magnesio-carenziale, in cui l'alterato metabolismo del catione svolge un ruolo di primo piano. La ridotta attività mitocondriale, intensa e congenita (ICAF.M.), provoca la disregolazione del bilancio del Mg2+ e quindi del Ca2+, Na2+, Li+, K+ 13, attraverso differenti meccanismi:

a) acidosi tessutale, presente già in condizioni di base;
b) diminuito livello di energia libera endocellulare;
c) turbe del sistema neuro-vegetativo;
d) alterata risposta agli stress, apnea, iperventilazione, laccio emostatico, da parte delle unità micro-vascolo-tessutali.

In conclusione, sulla base dei fatti riferiti, la sindrome magnesio-carenziale può essere definita come una sindrome caratteritzata da segni di ipereccitabilità neuro-muscolare e manifestazioni somatiche e/o psichiche a carattere nevrotico, conseguenza di alterazioni funzionali, vasomotorie e metaboliche, della unità microvascolo-tessutale dei corrispondenti apparati e tessuti in pazienti, generalmente di sesso femminile, ICAEM-positivi.

Bibliografia
1) Stagnaro-Neri M. Stagnaro S., Diagnosi percusso-ascoltatoria e monitoraggio terapeutico della sindrome Magnesio-carenziale. Gazz. Med. It. – Arch. Sc. Med. 147, 259, 1988.
2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Magnesium Deficiency Clinical Syndrome and Magnesium Therapy in Hypertensives – EJCN European Journal of Clinical Nutrition - Nature Publishing Group Eur J Clin Nutr. 2012 Jun 27. doi: 10.1038/ejcn.2012.76. [Epub ahead of print] No abstract available. PMID: 22739250 [Medline].
3) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm.

http://www.scienzaeconoscenza.it/articolo/sindrome-da-carenza-di-magnesio.php